miércoles, 14 de octubre de 2009

BANCO DE SANGRE

¿QUE ES UN BANCO DE SANGRE?
Es un Centro Sanitario cuyas tareas fundamentales son:
♦Extracción de sangre o de alguno de sus componentes.
♦Análisis, fraccionamiento y conservación de la sangre y derivados.
♦Distribución a todos los centros hospitalarios y clínicas.



Función del banco de sangre
La función del banco de sangre es determinar quién es el donador ideal y detectar las unidades infectantes.


Selección del donador
Iniciamos con un cuestionario y una breve historia médica. Tu información debe ser verdadera y será totalmente confidencial pero nunca serás obligado a contestar o a donar si no quieres. Se toma la temperatura, talla, peso y la presión arterial para determinar que te encuentras en buenas condiciones, Una pequeña muestra de sangre nos mostrará si la donación será segura y conoceremos tu tipo de sangre. No se adquiere ninguna enfermedad a través de la donación, ya que el equipo que se usa es nuevo, estéril y desechable.

requisitos para donar sangre
Tener entre 18 y 65 años de edad.
Estar sano y pesar arriba de 50 kgs.
No estar en periodo menstrual, gestacional o lactancia
Tener venas de buena calidad.
No tener prácticas sexuales de riesgo: homosexualidad, bisexualidad o promiscuidad.
No haberse realizado tatuajes o perforaciones.
No estar bajo ningún tipo de tratamiento médico.
No haber padecido hepatitis.
No haber donado sangre en los últimos 45 días.
No haber sido sometido a procedimientos quirúrgicos, transfusionales o de acupuntura en el ultimo año.
Los donadores de plaquetas deberán tener el mismo grupo sanguíneo del paciente y venas de calibre adecuado para el procedimiento.
No tener antecedentes de paludismo, hepatitis, sífilis, cáncer, diabetes, epilepsia, hipertensión arterial, gota, tuberculosis, enfermedades del riñón o corazón.
Abstinencia de alcohol 24 horas antes.
Para realizar la extracción de la sangre se les pide a los donadores que de preferencia se presenten en ayunas, o mínimo con cuatro horas después de tomar el último alimento, procurando que éste haya sido ligero.




HEMODERIVADOS
¿QUE ES UN HEDERIVADO?
Son productos biológicos que provienen del plasma, componente líquido de la sangre que representa el 55% del volumen sanguíneo total y contiene proteínas, factores de coagulación, anticuerpos y agua. Se obtienen por extracción y purificación a través del procesamiento industrial del plasma humano e incluyen, entre otros, albúmina, inmunoglobulinas y factores de la coagulación.

OBTENCION DE HEMODERIVADOS
la obtención de hemoderivados se constituye como un proceso de fraccionamiento global del plasma de grandes «pools» donantes. El objetivo básico del fraccionamiento consiste en someter el plasma a una serie de procesos fenológicos de purificación y concentración que permiten obtener, en último extremo, un producto que permita la utilización terapéutica de los distintos hemoderivados en un vehículo seguro y eficaz.
Usos de los hemoderivados
Presenta mayor eficacia en la obtención de una unidad sangre completa podemos obtener varios hemoderivados. evitan la sobrecarga circulatoria y disminuyen las reacciones adversas.

TIPOS DE HEMODERIVADOS
Los principales hemoderivados con interés terapéutico son: concentrados de factores dela coagulación (conc. FVIII, conc. FIX y conc. comp. protrombínico), inmuniglobulinas (IM,IV o IV específicas), antitrombina-III y albúmina, como ejemplos más conocidos, y fibrinóge -no, Cl-esterasa inhibidor, alfa-1-proteasa, colinesterasa… menos utilizados. Durante los días 9 y 10 de noviembre ha tenido lugar en Barcelona el I Curso de Intro -ducción a la Farmacoterapia de los Hemoderivados. Las principales conclusiones en cuanto a criterios de selección y utilización han sido los siguientes: ♦Los concentrados de factor VIII (hemofilia A) o IX (hemofilia B) deben utilizarse bajo protocolo siguiendo dos estrategias de tratamiento: demanda o profilaxis. En cuanto a los preparados a emplear existe actualmente un cierto consenso en que los concentrados de factor VIII obtenidos por recombinación genética debieran utilizarse preferentemente en aquellos pacientes hemofílicos no tratados anteriormente o que sean VIH y VHC negativos. ♦Los concentrados de factores del complejo protrombínico (CP) [factores II, VII, IX y X (factores vitamina K dependientes)] deben emplearse en el tratamiento de déficits combinados de dichos factores —fundamentalmente adquiridos: hepatopatía, intoxicación/reversión de anticoagulación oral—. Debe valorarse la elección del preparado comercial en relación a la seguridad.
indicaciones para la entrega de los hemoderivados
El envío requiere de un procedimiento de embalaje y contenedores que deben ser validados para comprobar que mantenga su temperatura adecuada y las condiciones deseadas durante el transporte evitando el deterioro de la calidad de los mismos (sangre y sus componentes y hemoderivados)
♥Los contenedores terciarios y secundaros deben ser resistentes a los derrames y compresión, de fácil limpieza ya que los mismos deben mantenerse limpios y secos para impedir filtraciones durante el transporte.
♥Las temperaturas deben mantenerse de acuerdo al componente transportado siendo esta de: 4 – 6 ° C. (+ - 2°C.) para sangre total y concentrado de eritrocitos (glóbulos rojos), utilizando gel refrigerante evitando el contacto directo con las unidades 22°C.+ - 2 °C. para las plaquetas.
Para componentes congelados (plasma, crío precipitado, etc.) ♥Se debe mantener la temperatura por de bajo de temperatura de almacenamiento(-20 grados C. o menos) esto se consigue con hielo seco o recipientes bien aislados con material plástico con burbujas de aire, el hielo seco o en laminas o gel refrigerante deben colocarse asta el fondo y entre cada capa del componente congelado y arriba ♥Embalaje: el recipiente primario (bolsa de sangre total o concentrado de glóbulos rojos y los distintos tipos de plasma) debe estar en vuelto en papel u otro elemento que sirva para absorber el contenido total en caso de ruptura o estar dentro del recipiente secundario con suficiente material absorbente no particulado, toallas de papel, pañales absorbentes descartables, como para cubrir todos los lados del recipiente para absorber en caso de ruptura, todo el componente.
♥Se debe llevar registro de control de tiempo/temperatura ya que elevaciones de temperatura por arriba de los 10 °C. (para sangre total y glóbulos rojos es causa de descarte de las unidades.

♥Será responsable el ante remitente de las condiciones de embalaje, asepsia y refrigeración u otros que se establezcan por vía reglamentaria, como también por los daños y prejuicios o deficiencias que provoquen los productos a transportar.

REACCIONES POSTRANSFUSIONALES
Se denomina reacción postransfusional a los efectos desfavorables que pueden aparecer en un paciente durante o después de la transfusión de algún hemoderivado a consecuencia del mismo. A pesar de los avances desarrollados en la obtención y conservación de la sangre, la transfusión conlleva riesgos que no hay que olvidar a la hora de su indicación que derivan de la naturaleza del producto (diversidad antigénica, potencial infectivo…), alteraciones del producto en su almacenamiento y cambios de volumen y de electrolitos en el sujeto.
Reacciones postransfusionales inmediatas

♦ Reacciones hemolíticas agudas por incompatibilidad eritrocitaria.
Se producen por la lisis intravascular de los hematies transfundidos. Suelen deberse a incompatibilidad ABO ( muy frecuentemente en relación con error en la identificación del paciente o de la muestra de sangre ), más raramente pueden causar reacciones hemolíticas los sistemas Kidd y Duffy.
Los síntomas observados son fiebre, escalofríos, urticaria, opresión torácica, dolor lumbar, taquicardia , náuseas y vómitos. Si la reacción es severa se produce un colapso circulatorio debido a la activación del complemento por la lisis intravascular y liberación de sustancias vasoactivas . En ocasiones se desarrolla coagulación intravascular diseminada ( CID ) a consecuencia de la liberación de sustancias intraeritrocitarias ( tromboplastina tisular ) que activan la coagulación.

♦ Reacciones febriles no hemolíticas.
Suelen estar causadas por anticuerpos antileucocitarios ( leucoaglutininas ). Se producen en pacientes previamente sensibilizados a antígenos del sistema HLA con historia de transfusiones previas o embarazos. Clínicamente se manifiestan por fiebre y escalofríos. Son las más frecuentes.

♦ Reacciones alérgicas
En general, no suelen ser graves. Se atribuyen a anticuerpos en el receptor contra las proteínas del plasma del donante. Se producen en 1-2% de las transfusiones y se manifiestan con signos y síntomas de urticaria. Responden al tratamiento con antihistamínicos como polaramine, no siendo preciso suspender la transfusión.
Las reacciones anafilácticas son muy raras.


♦ Reacciones por sobrecarga circulatoria.
Se producen más fácilmente en pacientes con alteraciones cardiológicas que además se ven agravadas por la situación de anemia. La infusión demasiado rápida o de demasiado volumen son factores contribuyentes a esta complicación, sobre todo en caso de sangre con largo periodo de almacenamiento.

♦ Edema pulmonar no cardiogénico
♦ Hemólisis no inmunológicas.
♦ Sepsis bacteriana
♦ Complicaciones por transfusión masiva


EFECTOS ADVERSOS RETARDADOS.
Son aquellos efectos atribuibles a la transfusión que aparecen en un periodo no inmediato ( al cabo de días, semanas o meses ).
♦Reacciones hemolíticas demoradas o tardías.
Se deben a la producción de anticuerpos de forma rápida frente a antígenos transfundidos, haya o no existido inmunización previa por embarazo o transfusión. Se detecta anemización del paciente unos días después de la transfusión. Pueden producirse escalofríos o fiebre, así como aumento de la bilirrubina y positivización de la prueba de Coombs. Ocasionalmente pueden ser graves con marcada hemoglobinemia y hemoglobinuria. La mayor destrucción eritrocitaria se produce entre el día 4 y el 13 postransfusión.
El tratamiento pasa por la identificación del anticuerpo y la transfusión si es preciso de hematies que carezcan del antígeno, y conseguir una buena hidratación y diuresis.

♦Transmisión de enfermedades infecciosas.
A pesar de los avances en los tests microbiológicos a que se someten todas las donaciones de sangre , y el test de autoexclusión previo a la donación, el riesgo de transmisión de enfermedades no está completamente erradicado. Tan sólo los productos que pueden ser tratados con las últimas técnicas tienen un riesgo prácticamente nulo como es el caso de las inmunoglobulinas, albúmina y los factores de concentrados de la coagulación. Los principales agentes infecciosos que pueden ser trasmitidos a través de la transfusión son los siguientes :
Hepatitis C.
Hepatitis B
Virus de la inmunodeficiencia humana - VIH -.
Sífilis.
Otras infecciones (Malaria, otras hepatitis ( p.e. virus de la hepatitis G ), Citomegalovirus, Virus de Epstein-Barr, HTLV-1 y Toxoplasmoxis )
♦ Enfermedad injerto contra huésped.
♦Hemosiderosis.


AFERESIS
Es un procedimiento especial de donación de sangre, mediante el cual se extrae sangre entera de un donante y se separa en sus componentes. Luego se almacena el componente deseado -en éste caso plaquetas- y se restituye el resto de la sangre al donante. Como es factible recolectar gran cantidad de plaquetas de un solo donante, la aféresis reduce el número de exposiciones del paciente.
¿Quién necesita la Aféresis?
Los pacientes que se benefician mediante la transfusión de productos sanguíneos provenientes de la aféresis son aquellos que sufren cáncer o leucemia, los que probablemente reciban un trasplante y los pacientes que tienen trastornos sanguíneos tales como anemia aplásica.
¿Cómo funciona la Aféresis?
La sangre se extrae del brazo del donante a través de una conexión estéril, que la dirige a un compartimiento centrífugo ubicado dentro de un equipo separador de células.
El equipo centrifuga la sangre para separar las plaquetas de los otros componentes. Las plaquetas se recogen y los demás componentes se restituyen al donante por el otro brazo. La donación dura entre 1 y 2 horas.
El separador celular es un sistema cerrado y estéril, que emplea agujas desechables y equipos descartables de único uso.

PRUEBAS PRE-TRANSFUSIONALES
Las pruebas pre-transfusionales de compatibilidad varía según los recursos del servicio de transfusión y la urgencia del caso, aunque de acuerdo con la norma oficial mexicana siempre debe incluirse la técnica de la antiglobulina humana como mínimo. Las técnicas en medio proteico y con enzimas proteolíticas pueden ser útiles para la distinción de la especificidad de un anticuerpo.
se han establecido los siguientes procedimientos: · Solicitud de producto y datos relevantes del receptor. · Identificación y colección de las muestras sanguíneas del receptor. · Estudios y pruebas del donador. · Determinación del grupo ABO y RHo (D) del receptor. · Detección de anticuerpos irregulares. · Selección de componentes ABO y Rho (D) apropiados para el receptor. · Comparación entre resultados actuales y el historial de las pruebas transfusionales realizadas con anterioridad.
Pruebas cruzadas · Prueba mayor : se utilizan dos gotas de suero del receptor más una gota de eritrocitos lavados del donador. · Prueba menor: dos gotas de suero o plasma del donador más una gota de eritrocitos del receptor. · Autotestigo: una gota de eritrocitos del receptor más dos gotas se suero del receptor. La concentración de las células debe ser de 2.5 a 3 %. A menos que exista una urgente necesidad de sangre, el suero o plasma del receptor
Las pruebas pretransfusionales muestran un panorama amplio de los antígenos y anticuerpos que puede tener un individuo. Aunque a primera vista pareciera que se trata de un tema muy conocido para quien realiza pruebas pretransfusionales, es importante que se tomen en cuenta los pasos y procedimientos por realizar, con énfasis en el control de calidad. En las pruebas cruzadas incompatibles es crucial el cuidado en todo el estudio del paciente y en la correcta interpretación de los resultados; no debe perderse de vista que en las técnicas básicas existen muchas limitaciones, por ello se combinan varias metodologías para mejorar la seguridad y eficacia de las transfusiones






links:
http://www.bsburgos.org/la_sangre.htm
http://www.cruzrojatijuana.org.mx/bancodesangre.html
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2005/ims051d.pdf
http://html.rincondelvago.com/reacciones-postransfusionales.html

lunes, 12 de octubre de 2009

HEMOSTASIA

Que es la Hemostasia??
La hemostasia es el sistema del organismo para evitar la pérdida de sangre tras una rotura vascular. Es complejo, con multitud de reacciones, enzimas, tejidos.

en la hemostasia se pueden distinguir las siguientes fases fases:
Fase vascular: vasoconstricción, que no es suficiente.


Fase plaquetaria: ante la rotura quedan libres estructuras que en condiciones normales están ocultas. Las células endoteliales liberan PGI2, que inhibe la agregación y las plaquetas circulan desagregadas. Ante la rotura vascular queda visible la capa basal que contiene colágeno que induce la agregación, las plaquetas se adhieren al colágeno libre; esta adhesión es el principio de una serie de reacciones fisiológicas en el interior de plaquetas: estimula la liberación de calcio intracelular al citoplasma y también estimula la síntesis de tromboxanos a partir del ácido araquidónico en el interior de la plaqueta. En la superficie plaquetaria aparecen receptores complejos que son glicoproteinas: complejo Ib-IIIa, este receptor se une al fibrinógeno y éste sirve para que se unen complejos glicoproteinas de la superficie de otras plaquetas produciéndose agregación plaquetaria.


Fase sanguínea o coagulación: es la tercera fase en la hemostasia. Consiste en la transformación del fibrinógeno en fibrina. Para que esto ocurra se necesitan unas reacciones previas que son reacciones enzimáticas. Estas proteinas son factores de coagulación, las mayores son proteinas circulares, otras están en el interior de la plaqueta, adheridas a el tejido.


Existen dos vías para la coagulación: intrínseca: más lenta. Extrínseca.
Estas vías varían en los pasos iniciales, luego confluyen en un punto.

Fase de hemostasia: sistema de fibrinolisis: disolución del coágulo una vez que ha cumplido su función. Es un sistema complejo que también consta de reacciones proteicas de activación de proteinas, pero más simple. Básicamente el sistema consiste en formar plasmina que disuelve a fibrina y da PDF que se eliminan. Tiene que existir un equilibrio entre coagulación y fibrinolisis para evitar trombosis, infarto, si predomina la fibrinolisis se provocan hemorragias.

lunes, 28 de septiembre de 2009

Las Plaquetas

¿QUE SON?

Las plaquetas son las cèlulas de la sangre que ayuda a que esta se coagule y detenga el sangrado.

Propiedades físicas:

Las plaquetas son extremadamente frágiles, y se adhieren muy fácilmente a otros cuerpos cercanos (linfocitos, eritrocitos, etc.), o se aglutinan entre ellas formando coágulos, de todos los tamaños y formas. Rápidamente se deforman y pronto se desintegran.

Morfologia:

· Forma variable o disco.

· 1-4 μ.

· Sin núcleo.

· Citoplasma azul con prolongaciones al exterior.

· Se agregan formando conglomerados


Funciones

Las plaquetas se aglutinan fácilmente en condiciones de laboratorio, y hasta en condiciones naturales sobre partículas

diversas; este "emplaquetamiento" parece influir en acelerar la fagocitosis. Las plaquetas desempeñan un papel importante en la hemostasia. En la coagulación:

    • Forman nudos en la red de fibrina
    • Liberan substancias importantes para acelerarla
    • Aumentan la retracción del coágulo sanguíneo produciendo la trombostenina, semejante a la actomiosnia del músculo.
    • La trombocitopenia coexiste generalmente con la tendencia a las hemorragias, y algunos trastornos de la coagulación como se observa en los casos de púrpuras hemorrágicas con trombocitopenia .

En las heridas las plaquetas

aceleran la coagulación , y además al aglutinarse obstruyen pequeños vasos, y engendran substancias que los contraen.


Fase de las plaquetas

Fase vascular

Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades; por una parte disminuye la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas. En esta acción facilitadora influye, probablemente, una altercació n en la carga eléctrica de la íntima (haciéndola positiva) y también la exposición de las fibras colágenas de la pared vascular lesionada, denudada de su endotelio.

Fase plaquetaria

Ante la rotura quedan libres estructuras que en condiciones normales están ocultas. Las células endoteliales liberan PGI2, que inhibe la agregación y las plaquetas circulan desagregadas. Ante la rotura vascular queda visible la capa basal que contiene colágeno que induce la agregación, las plaquetas se adhieren al colágeno libre; esta adhesión es el principio de una serie de reacciones fisiológicas en el interior de plaquetas: estimula la liberación de calcio intracelular al citoplasma y también estimula la síntesis de tromboxanos a partir del ácido araquidónico en el interior de la plaqueta. En la superficie plaquetaria aparecen receptores complejos que son glicoproteinas: complejo Ib-IIIa, este receptor se une al fibrinógeno y éste sirve para que se unen complejos glicoproteinas de la superficie de otras plaquetas produciéndose agregación plaquetaria. Esta unión supone un cambio de forma en la plaqueta, se vuelven más rugosas con espículas para poder adaptarse a los acúmulos.

Fase sanguínea o coagulación

Consiste en la transformación del fibrinógeno en fibrina. Para que esto ocurra se necesitan unas reacciones previas que so

n reacciones enzimáticas. Estas proteinas son factores de coagulación, las mayores son proteinas circulares, otras están en el interior de la plaqueta, adheridas a el tejido.
Existen dos vías para la coagulación: intrínseca: más lenta. Extrínseca.
Estas vías varían en los pasos iniciales, luego confluyen en un punto.
En la vía intrínseca existen reacciones antes de llegar al factor X; la vía extrínseca es más rápida, sólo hay un paso previo para activar al factor X. Este es el responsable del paso de protrombina a trombina que transforma fibrinógeno en fibrina.

Fisiopatología Plaquetaria

Las plaquetas sanguíneas surgen de los megacariocitos de la médula ósea. El tiempo de maduración de los megacariocitos hasta la producción de plaquetas se estima en 4 o 5 días. Las plaquetas circulan en la sangre durante 8 a 12 días. Las plaquetas jóvenes, recién salidas de la médula ósea, van al bazo y constituyen el depósito esplénico no intercambiable. Ahí permanecen cerca de dos

días. Circulan en la sangre durante 7 a 10 días donde constituyen el depósito plaquetario intercambiable. "Se destruyen en el sistema retículo endotelial por fagocitosis, principalmente en el bazo, hígado y médula ósea.

En la médula ósea existe una reserva limitada de plaquetas. Para suplir el exceso de demanda es menester el incremento


en multiplicación de los megacariocitos. La regulación de su producción, es de origen Hormonal y se efectúa por la tromboyetina. Las plaquetas son células de 1.5 a 3 micras cúbicas. Con g

ran aumento se observa que contienen granulos y citoplasma basófilo. Su tamaño es homogéneo, no obstante, el 5 o 10'% de ellos, en personas normales, son de gran tamaño y se denominan megatrombocitos. El aumento del número de megatrombocitos sugiere trastorno en su intercambio y exceso de producción en la médula ósea.

CONTENIDO DE LAS PLAQUETAS

Las plaquetas contienen nucleótidos de la adenina como el ADP y ATP, están presentes en dos depósitos: uno es el conjunto metabólico presente en las mitocondrias, membrans y en el citosol. Participa en el metabolismo de la plaqueta. Se utiliza en la reacción de liberación de las plaquetas. Las plaquetas, tienen además, el depósito denominado conjunto de almacenamiento el cual solo es liberado en la reacción de liberación.

Prostaglandinas: Las plaquetas poseen ciclooxigenasa que convierte el ácido araquidónico, derivado de los fosfolípidos de la membrana, en endoperóxidos o prostaglandinas como el PGH2, PGG2, PGE2, PGF2. Las plaquetas transforman el endoperóxido PGH2 en tromboxano A2 el cual es vasoconstrictor y agregante plaquetario. A su vez, la célula endotelial transforma el mismo endoperóxido PGH2 en PGI2 o prostaciclina que es vasodilatador y agregante plaquetario.

La serotonina o 5 hidroxitriptamina (5HT) almacenada en los gránulos densos. La plaqueta tiene receptores para el 5 HT que le permite acumularlo. Esta sustancia es iberada en la reacción de liberación.

La plaqueta contiene glicógeno y glucógeno sintetasa.

Factor plaquetario 3: Es el principal factor plaquetario en promover la coagulación. Es una actividad de la membrana, también está en los granulos alfa y en el sistema que conecta la superficie.

Los lípidos pueden ser sintetizados por las plaquetas y pueden ser tomados por éstas del plasma. El factor plaquetario 4 tiene actividad antiherapina y es liberado durante la reacción de la liberación. Está localizado en las plaquetas en las organelas de almacenamie

nto. Las plaquetas tienen fibrinógenos que han sido tomados del plasma, lo mismo suced

e con el factor V y el factor VIII Las plaquetas contienen también, factor XIII, factor XI, factor XII, plasminógeno, antiplasmina, hidrolasas y proteasas. La trombastenina es la proteína

contractil de la plaqueta similar a la actamiosina de otras células. Consta de miosina (trombastenina M) y actina (trombastenina A). La plaqueta tiene además tropomiosina, proteína

que regula la contractilidad de las plaquetas.





ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS

Alteraciones morfológicas

*megatrombocitosis

Consiste en la aparición, en la sangre periférica, de plaquetas gigantes. No es valorable si los megatrombocitos representan menos del 3% de toda la población plaquetaria. La megatrombocitosis suele indicar la presencia sanguínea de plaquetas inmaduras. También se encuentran abundantes megatrombocitos en la sangre de sujetos que padecen determinados procesos patológicos.

*microtrombocitosis

Consiste en la observación, en la sangre periférica, de plaquetas pequeñas- las microplaquetas con trombocitos viejos.

* anisocitosis trombocitaria

Consiste en la presencia, en la sangre periférica, de plaquetas de distintos tamaños. Es muy frecuente e inespecífica.

* hipogranulación trombocitaria

Consiste en la observación, en la sangre periférica, de plaquetas con un citoplasma grisáceo y pobre en gránulos. Suele encontrarse en la púrpura trombocitopénica idiopática y en la trombocitemia esencial.

Artefactos plaquetarios

*superposición

Se debe al depósito de una plaqueta sobre un eritrocito. Puede hacer pensar en la presencia de una inclusión intraeritrocitaria. Se diferencia de la inclusión en que, en la superposición, se observan las características morfológicas propias de una plaqueta y, además, se aprecia un halo alrededor de ella.

* agregación

Consiste en la formación de acúmulos de plaquetas. Los agregados de trombocitos suelen verse, preferentemente, en los bordes de las extensiones sanguíneas. Este fenómeno puede dar lugar a un resultado, erróneamente bajo en el recuento de plaquetas. Suele deberse a la presencia, en la sangre periférica, de aglutininas dirigidas contra los trombocitos. Para diferenciar este fenómeno de una verdadera plaquetopenia, se realiza la prueba de la triple extracción. Esta consiste en dividir la sangre problema en tres alícuotas y anticoagular la primera de estas partes con EDTA, la segunda con citrato y la tercera con heparina. Tras ello, realiza una extensión con cada una de las sangres y se comparan los resultados obtenidos. De forma que, por ejemplo, si la agregación plaquetaria se debe a aglutininas dependientes del EDTA, solo se verán acúmulos de trombocitos en la extensión practicada con la sangre anticoagulada con EDTA

* satelitismo

Consiste en la adhesión de plaquetas a los neutrófilos. Puede dar lugar a la observación de neutrófilos rodeados por un gran número de trombocitos. Las causas de este fenómeno son desconocidas.

Alteraciones del numero

* trombocitopenia, trombopenia o plaquetopenia

Consiste en la disminución de la concentración de las plaquetas en la sangre, por debajo de 130.000/mm3. puede deberse a las siguientes causas:

*disminución de la trombopoyesis, por:

o pancitopenia

o anemia mielotísica

*trombopoyesis ineficaz, por:

o trombopenias hereditarias

o hemoglobinuria paroxística nocturna

o déficit de ácido fólico o de vitamina B12.

*Aumento de la destrucción de las plaquetas, por:

o Púrpura trombocitopénica idiopática

o Púrpura trombocitopénica

o Secuestro esplénico

o Infecciones

o Coagulación intravascular diseminada.

*trombocitosis

Consiste en el aumento de la concentración de las plaquetas en la sangre, por encima de 400.00/mm3. puede ocasionarse por los siguientes motivos:

*primarios:

o trombocitemia esencial

o otros síndromes mieloproliferativos

*secundarios:

o esplenectomía

o infecciones que cursan con una formación de depósitos purulentos

o enfermedad de crohn

o colitis ulcerosa

o neoplasias malignas


*hereditarias

Pueden deberse a transtornos de la membrana plaquetaria o a trastornos intracelulares.

* adquiridas

*Aparecen en las siguientes circunstancias:

*síndromes mieloproliferativos

*uremia

*hepatopatías

*escorbuto

*consumo de ácido acetilsalicílico.



http://www.misangretusangre.com/sanguinea/plaquetas.xhtml

http://www.monografias.com/trabajos/plaquetas/plaquetas.shtml

http://www.google.com.mx/search?hl=es&q=morfologia+de+las+plaquetas&meta=

http://telesalud.ucaldas.edu.co/rmc/articulos/v5e4a3.htm

http://html.rincondelvago.com/alteracion-de-las-plaquetas.html



Función de las plaquetas

Cumplen con un papel muy importante en la coagulación. Para ello forman nudos en la red fibrina, liberan substancias importantes para acelerar la coagulación y aumentan la retracción del coágulo sanguíneo

Morfología: Forma variable o disco. 1-4 μ. Sin núcleo. Citoplasma azul con prolongaciones al exterior.


La fase vascular

Se inicia inmediatamente después de la lesión y consiste en la constricción de arterias y venas en la zona de la lesión, y retracción de las arterias lesionadas, La integridad de la pared del vaso también es importante para mantener la fluidez de la sangre.



1. Vasoconstricción en la zona de la lesión

2. Comienza inmediatamente después de ocurrida la lesión


Fase Plaquetaria

1. Las plaquetas se adhieren al vaso

2. Un tapón mecánico de plaquetas sella las aperturas de los vasos lesionados

3. Comienza unos segundos después de la lesión


Fase de coagulaciòn

1. La sangre vertida en la zona se coagula a través de las vías extrínseca y la via común de la coagulación

2. La sangre en la zona de los vasos lesionados se coagula a través de la vía intrínseca y la via común de la coagulación.

3. Sucede más lentamente que las otras fases




Factores de coagulación

Los factores de coagulación son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del coágulo sanguíneo. Son trece los factores de coagulación, nombrados con números romanos, todos ellos necesitan de cofactores de activación como el calcio, fosfolípidos.


Fase fibrinolitica

1.- Liberación de agentes antitrombóticos

2.-Bazo e hígado destruyen los agentes antitrombóticos


Hemostasia

Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre permanezca en los vasos sanguíneos. Permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.












LA TECNOLOGIA Y LA SALUD


El avance tecnológico a influido de manera muy importante en el área de la salud porque gracias a ella hay nuevos métodos de investigación y formas mas rápidas y precisas de dar un resultado a los pacientes.



la salud es algo muy importante, pero sin la ciencia y la tecnología no podríamos mantenerla en buen estado, simplemente imagina que no contáramos con medicinas, seria un caos, pues ese es solo uno de los tantos ejemplos que nos recuerda la importancia de la ciencia y tecnología en el area de la SALUD