¿QUE SON?
Las plaquetas son las cèlulas de la sangre que ayuda a que esta se coagule y detenga el sangrado.
Propiedades físicas:
Las plaquetas son extremadamente frágiles, y se adhieren muy fácilmente a otros cuerpos cercanos (linfocitos, eritrocitos, etc.), o se aglutinan entre ellas formando coágulos, de todos los tamaños y formas. Rápidamente se deforman y pronto se desintegran.
· Forma variable o disco.
· 1-4 μ.
· Sin núcleo.
· Citoplasma azul con prolongaciones al exterior.
· Se agregan formando conglomerados
Funciones
Las plaquetas se aglutinan fácilmente en condiciones de laboratorio, y hasta en condiciones naturales sobre partículas
diversas; este "emplaquetamiento" parece influir en acelerar la fagocitosis. Las plaquetas desempeñan un papel importante en la hemostasia. En la coagulación:
- Forman nudos en la red de fibrina
- Liberan substancias importantes para acelerarla
- Aumentan la retracción del coágulo sanguíneo produciendo la trombostenina, semejante a la actomiosnia del músculo.
- La trombocitopenia coexiste generalmente con la tendencia a las hemorragias, y algunos trastornos de la coagulación como se observa en los casos de púrpuras hemorrágicas con trombocitopenia .
En las heridas las plaquetas
aceleran la coagulación , y además al aglutinarse obstruyen pequeños vasos, y engendran substancias que los contraen.
Fase de las plaquetas
Fase vascular
Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades; por una parte disminuye la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas. En esta acción facilitadora influye, probablemente, una altercació n en la carga eléctrica de la íntima (haciéndola positiva) y también la exposición de las fibras colágenas de la pared vascular lesionada, denudada de su endotelio.
Fase plaquetaria
Ante la rotura quedan libres estructuras que en condiciones normales están ocultas. Las células endoteliales liberan PGI2, que inhibe la agregación y las plaquetas circulan desagregadas. Ante la rotura vascular queda visible la capa basal que contiene colágeno que induce la agregación, las plaquetas se adhieren al colágeno libre; esta adhesión es el principio de una serie de reacciones fisiológicas en el interior de plaquetas: estimula la liberación de calcio intracelular al citoplasma y también estimula la síntesis de tromboxanos a partir del ácido araquidónico en el interior de la plaqueta. En la superficie plaquetaria aparecen receptores complejos que son glicoproteinas: complejo Ib-IIIa, este receptor se une al fibrinógeno y éste sirve para que se unen complejos glicoproteinas de la superficie de otras plaquetas produciéndose agregación plaquetaria. Esta unión supone un cambio de forma en la plaqueta, se vuelven más rugosas con espículas para poder adaptarse a los acúmulos.
Fase sanguínea o coagulación
Consiste en la transformación del fibrinógeno en fibrina. Para que esto ocurra se necesitan unas reacciones previas que so
n reacciones enzimáticas. Estas proteinas son factores de coagulación, las mayores son proteinas circulares, otras están en el interior de la plaqueta, adheridas a el tejido.
Existen dos vías para la coagulación: intrínseca: más lenta. Extrínseca.
Estas vías varían en los pasos iniciales, luego confluyen en un punto.
En la vía intrínseca existen reacciones antes de llegar al factor X; la vía extrínseca es más rápida, sólo hay un paso previo para activar al factor X. Este es el responsable del paso de protrombina a trombina que transforma fibrinógeno en fibrina.
Fisiopatología Plaquetaria
Las plaquetas sanguíneas surgen de los megacariocitos de la médula ósea. El tiempo de maduración de los megacariocitos hasta la producción de plaquetas se estima en 4 o 5 días. Las plaquetas circulan en la sangre durante 8 a 12 días. Las plaquetas jóvenes, recién salidas de la médula ósea, van al bazo
y constituyen el depósito esplénico no intercambiable. Ahí permanecen cerca de dos
días. Circulan en la sangre durante 7 a 10 días donde constituyen el depósito plaquetario intercambiable. "Se destruyen en el sistema retículo endotelial por fagocitosis, principalmente en el bazo, hígado y médula ósea.
En la médula ósea existe una reserva limitada de plaquetas. Para suplir el exceso de demanda es menester el incremento
en multiplicación de los megacariocitos. La regulación de su producción, es de origen Hormonal y se efectúa por la tromboyetina. Las plaquetas son células de 1.5 a 3 micras cúbicas. Con g
ran aumento se observa que contienen granulos y citoplasma basófilo. Su tamaño es homogéneo, no obstante, el 5 o 10'% de ellos, en personas normales, son de gran tamaño y se denominan megatrombocitos. El aumento del número de megatrombocitos sugiere trastorno en su intercambio y exceso de producción en la médula ósea.
CONTENIDO DE LAS PLAQUETAS
Las plaquetas contienen nucleótidos de la adenina como el ADP y ATP, están presentes en dos depósitos: uno es el conj
unto metabólico presente en las mitocondrias, membrans y en el citosol. Participa en el metabolismo de la plaqueta. Se utiliza en la reacción de liberación de las plaquetas. Las plaquetas, tienen además, el depósito denominado conjunto de almacenamiento el cual solo es liberado en la reacción de liberación.
Prostaglandinas: Las plaquetas poseen ciclooxigenasa que convierte el ácido araquidónico, derivado de los fosfolípidos de la membrana, en endoperóxidos o prostaglandinas como el PGH2, PGG2, PGE2, PGF2. Las plaquetas transforman el endoperóxido PGH2 en tromboxano A2 el cual es vasoconstrictor y agregante plaquetario. A su vez, la célula endotelial transforma el mismo endoperóxido PGH2 en PGI2 o prostaciclina que es vasodilatador y agregante plaquetario.
La serotonina o 5 hidroxitriptamina (5HT) almacenada en los gránulos densos. La plaqueta tiene receptores para el 5 HT que le permite acumularlo. Esta sustancia es iberada en la reacción de liberación.
La plaqueta contiene glicógeno y glucógeno sintetasa.
Factor plaquetario 3: Es el principal factor plaquetario en promover la coagulación. Es una actividad de la membrana, también está en los granulos alfa y en el sistema que conecta la superficie.
Los lípidos pueden ser sintetizados por las plaquetas y pueden ser tomados por éstas del plasma. El factor plaquetario 4 tiene actividad antiherapina y es liberado durante la reacción de la liberación. Está localizado en las plaquetas en las organelas de almacenamie
nto. Las plaquetas tienen fibrinógenos que han sido tomados del plasma, lo mismo suced
e con el factor V y el factor VIII Las plaquetas contienen también, factor XIII, factor XI, factor XII, plasminógeno, antiplasmina, hidrolasas y proteasas. La trombastenina es la proteína
contractil de la plaqueta similar a la actamiosina de otras células. Consta de miosina (trombastenina M) y actina (trombastenina A). La plaqueta tiene además tropomiosina, proteína
que regula la contractilidad de las plaquetas.
ALTERACIONES DE LAS PLAQUETAS
Alteraciones morfológicas
*megatrombocitosis
Consiste en la aparición, en la sangre periférica, de plaquetas gigantes. No es valorable si los megatrombocitos representan menos del 3% de toda la población plaquetaria. La megatrombocitosis suele indicar la presencia sanguínea de plaquetas inmaduras. También se encuentran abundantes megatrombocitos en la sangre de sujetos que padecen determinados procesos patológicos.
*microtrombocitosis
Consiste en la observación, en la sangre periférica, de plaquetas pequeñas- las microplaquetas con trombocitos viejos.
* anisocitosis trombocitaria
Consiste en la presencia, en la sangre periférica, de plaquetas de distintos tamaños. Es muy frecuente e inespecífica.
* hipogranulación trombocitaria
Consiste en la observación, en la sangre periférica, de plaquetas con un citoplasma grisáceo y pobre en gránulos. Suele encontrarse en la púrpura trombocitopénica idiopática y en la trombocitemia esencial.
Artefactos plaquetarios
*superposición
Se debe al depósito de una plaqueta sobre un eritrocito. Puede hacer pensar en la presencia de una inclusión intraeritrocitaria. Se diferencia de la inclusión en que, en la superposición, se observan las características morfológicas propias de una plaqueta y, además, se aprecia un halo alrededor de ella.
* agregación
Consiste en la formación de acúmulos de plaquetas. Los agregados de trombocitos suelen verse, preferentemente, en los bordes de las extensiones sanguíneas. Este fenómeno puede dar lugar a un resultado, erróneamente bajo en el recuento de plaquetas. Suele deberse a la presencia, en la sangre periférica, de aglutininas dirigidas contra los trombocitos. Para diferenciar este fenómeno de una verdadera plaquetopenia, se realiza la prueba de la triple extracción. Esta consiste en dividir la sangre problema en tres alícuotas y anticoagular la primera de estas partes con EDTA, la segunda con citrato y la tercera con heparina. Tras ello, realiza una extensión con cada una de las sangres y se comparan los resultados obtenidos. De forma que, por ejemplo, si la agregación plaquetaria se debe a aglutininas dependientes del EDTA, solo se verán acúmulos de trombocitos en la extensión practicada con la sangre anticoagulada con EDTA
* satelitismo
Consiste en la adhesión de plaquetas a los neutrófilos. Puede dar lugar a la observación de neutrófilos rodeados por un gran número de trombocitos. Las causas de este fenómeno son desconocidas.
Alteraciones del numero
* trombocitopenia, trombopenia o plaquetopenia
Consiste en la disminución de la concentración de las plaquetas en la sangre, por debajo de 130.000/mm3. puede deberse a las siguientes causas:
*disminución de la trombopoyesis, por:
o pancitopenia
o anemia mielotísica
*trombopoyesis ineficaz, por:
o trombopenias hereditarias
o hemoglobinuria paroxística nocturna
o déficit de ácido fólico o de vitamina B12.
*Aumento de la destrucción de las plaquetas, por:
o Púrpura trombocitopénica idiopática
o Púrpura trombocitopénica
o Secuestro esplénico
o Infecciones
o Coagulación intravascular diseminada.
*trombocitosis
Consiste en el aumento de la concentración de las plaquetas en la sangre, por encima de 400.00/mm3. puede ocasionarse por los siguientes motivos:
*primarios:
o trombocitemia esencial
o otros síndromes mieloproliferativos
*secundarios:
o esplenectomía
o infecciones que cursan con una formación de depósitos purulentos
o enfermedad de crohn
o colitis ulcerosa
o neoplasias malignas
*hereditarias
Pueden deberse a transtornos de la membrana plaquetaria o a trastornos intracelulares.
* adquiridas
*Aparecen en las siguientes circunstancias:
*síndromes mieloproliferativos
*uremia
*hepatopatías
*escorbuto
*consumo de ácido acetilsalicílico.
http://www.misangretusangre.com/sanguinea/plaquetas.xhtml
http://www.monografias.com/trabajos/plaquetas/plaquetas.shtml
http://www.google.com.mx/search?hl=es&q=morfologia+de+las+plaquetas&meta=
http://telesalud.ucaldas.edu.co/rmc/articulos/v5e4a3.htm
http://html.rincondelvago.com/alteracion-de-las-plaquetas.html
Función de las plaquetas
Cumplen con un papel muy importante en la coagulación. Para ello forman nudos en la red fibrina, liberan substancias importantes para acelerar la coagulación y aumentan la retracción del coágulo sanguíneo
Morfología: Forma variable o disco. 1-4 μ. Sin núcleo. Citoplasma azul con prolongaciones al exterior.
La fase vascular
1. Vasoconstricción en la zona de la lesión
2. Comienza inmediatamente después de ocurrida la lesión
Fase Plaquetaria
1. Las plaquetas se adhieren al vaso
2. Un tapón mecánico de plaquetas sella las aperturas de los vasos lesionados
3. Comienza unos segundos después de la lesión
Fase de coagulaciòn
1. La sangre vertida en la zona se coagula a través de las vías extrínseca y la via común de la coagulación
2. La sangre en la zona de los vasos lesionados se coagula a través de la vía intrínseca y la via común de la coagulación.
3. Sucede más lentamente que las otras fases
Factores de coagulación
Los factores de coagulación son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del coágulo sanguíneo. Son trece los factores de coagulación, nombrados con números romanos, todos ellos necesitan de cofactores de activación como el calcio, fosfolípidos.
Fase fibrinolitica
1.- Liberación de agentes antitrombóticos
2.-Bazo e hígado destruyen los agentes antitrombóticos
Hemostasia
Es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre permanezca en los vasos sanguíneos. Permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo.
LA TECNOLOGIA Y LA SALUD
El avance tecnológico a influido de manera muy importante en el área de la salud porque gracias a ella hay nuevos métodos de investigación y formas mas rápidas y precisas de dar un resultado a los pacientes.
la salud es algo muy importante, pero sin la ciencia y la tecnología no podríamos mantenerla en buen estado, simplemente imagina que no contáramos con medicinas, seria un caos, pues ese es solo uno de los tantos ejemplos que nos recuerda la importancia de la ciencia y tecnología en el area de la SALUD
